Zachowanie Gaba- i glutaminergicznych synaps w hipokampie chomików mongolskich w następstwie niedokrwienia mózgu. Mikroskopowo-elektronowe badania immunocytochemiczne

Scharakteryzowano subkomórkowe rozmieszczenie glutaminianu i kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) w synapsach hipokam- pa przy zastosowaniu techniki immunocytochemicznej, dostosowanej do mikroskopii elektronowej. Wyznacznikiem immunologicznym były 10 nm cząsteczki koloidalnego złota, skonjugowane z przeciwciałami przeciwko glutaminianowi i GABA. Skupienia cząsteczek złota dostarczały przekonywającą informację o względnej koncentracji obu aminokwasowych neuroprzekaźników. Uzyskane wyniki wskazują, że niedokrwienie prowadziło do przejściowego obniżenia odczynu, stanowiącego wykładnik nagromadzenia GABA w symetrycznych synapsach hipokampa, przy niewielkim wzroście nasilenia odczynu ujawniającego obecność glutaminianu w synapsach asymetrycznych. Na podkreślenie zasługuje redystrybucja immunoreaktywności glutaminianu z neuronów do gleju. Sugeruje to zdolność gleju do metabolizowania nadmiaru glutaminianu po niedokrwieniu. Podkreślano zaburzenia zawartości neuroprzekaźników w następstwie niedokrwienia, jako możliwego czynnika odpowiedzialnego za uszkodzenia komórek nerwowych.

The subcellular distribution of glutamate and GABA in synapses of Mongolian gerbils hippocampus was examined using post-embedding immunogold staining method for electron microscopy. Immunolabelling was performed with 10 nm gold-antibody complexes for glutamate and GABA. The gold particle densities gave reliable information about the relative concentrations of these amino acid neurotransmitters. Our results indicate that ischemia leads to the temporal decrease of GABA-like immunoreactivity in symmetric synapses and a slight enhancement of the level of glutamate-like reactivity in asymmetric ones. The striking finding was a redistribution of glutamate-like immunoreactivity from neurons to glia. This suggests the capacity of glia to metabolize the excess of glutamate after ischemia. The disturbances at the level of neurotransmitters and their possible role in hippocampal neuronal injury were stressed.